Objawy zaczną się pojawiać dopiero gdy znacząca ilość neuronów ulegnie uszkodzeniu lub degeneracja będzie dotyczyć określonej części ośrodkowego układu nerwowego. Do chorób neurodegeneracyjnych zaliczamy między innymi chorobę Alzheimera, chorobę Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne (ALS) pląsawicę Huntingtona, chorobę Parkinsona i inne. Niektóre z nich są to choroby o charakterze wrodzony, a inne o charakterze nabytym, na rozwój których może mieć wpływ sposób naszego życia.

Resweratrol poprzez aktywowanie białek zwanych sirtuinami (Sirt1) ma działanie neuroprotekcyjne. Badania naukowe na ten temat były prowadzone na myszach odmiany Wallera, które posiadają spontaniczną mutacje dominującą, która powoduje spowolnienie degeneracji neuronów peryferyjnych (na skutek na przykład uszkodzenia mechanicznego). U zmutowanych myszy obserwujemy zwiększoną ekspresję genu kodującego enzym biorący udział w syntezie NAD+. Większa synteza NAD+ powoduje zwiększenie aktywności białka Sirt1.

Prawdopodobnie wysoka aktywność sirtuin powoduje aktywacje genów, które kodują białka opiekuńcze. Natomiast białka te po przetransportowaniu w dół aksonu chronią go przed zanikiem.

Sam mechanizm molekularny wydaje się prosty. Sirtuiny, oprócz neuroprotekcji, mają wpływ na wiele innych procesów w komórce, podobnie jak stosowanie diety niskokalorycznej. Jedyną odkrytą do tej pory cząsteczką potrafiącą aktywować sirtuiny jest resweratrol. Co ciekawe jak dotąd mimo długich poszukiwań naukowców, resweratrol jest nadal najsilniejszym znanym aktywatorem sirtuin. I do tego dostępnym dla każdego, bo nie jest to związek syntetyczny na receptę, lecz pochodzi wprost z natury. Resweratrol jest spotykany u wielu roślin, w tym w winogronach, ponieważ jest to wtórny metabolit roślinny.  

Schemat wpływu działania sirtuin (Sirt1) na neurony. Po lewej komórka nerwowa myszy dzikiej, po prawej myszy odmiany Wallera. U myszy dzikiej po zadziałaniu czynnika uszkadzającego dochodzi do nieodwracalnej degeneracji komórki nerwowej. Natomiast u myszy odmiany Wallera, gdzie mamy zwiększona ekspresje sirtuin, obserwujemy zjawisko ochrony aksonu  przed zniszczeniem, pomimo działania takiego samego czynnika uszkadzającego.